Мир науки

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Загрузка...

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) постоянно развивается гои хронических бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия, сифилис), обусловленных грибами (бластомикоз, Кокцидиоидоз) и вирусами

(герпес) инфекциях, а также при заболеваниях, вызываемых простейшими (лейшманиоз) и глистной инвазии (шистосомоз ).

 

Реакции ГЗТ играют важную роль в защите хозяина от тех внутриклеточных патогенов, которые паразитируют в макрофагах и противодействуют уничтожению их Пользователи макрофагами. Классическим примером таких инфекций является туберкулез и проказа, возбудители которых (микобактерии) живут в фагосомы, противодействуя слиянию их с лизосомами, или фаголизосомах, предотвращая закислению их содержимого, что необходимо для активации лизосомальных ферментов.

 

По своим механизмами реакция ГЗТ отличается от цитотоксической реакции лимфоцитов. Главное отличие состоит в том, что эффекторные функции для уничтожения патогенов в реакции ГЗТ выполняют не лимфоцита, а клетки естественного иммунитета - макрофаги.

 

Действие защитных механизмов при ГСТ направлена не на уничтожение инфицированных клеток - макрофагов, а на повышение их функциональной активности, т.е. на активацию их для уничтожения локализованных в них инфекционных агентов. Ключевую роль в активации макрофагов играют Тх1-клитаны. Антигенспецифични Тх1-клитаны опосредующие реакции ГЗТ и играют роль в их запуска, поэтому и рассматриваются как эффекторы реакции ГЗТ.

 

Тх1-клитаны накапливаются в организме вследствие первичного проникновения в него антигена естественным (например, в процессе инфицирования патогенами) или экспериментальным путем. При этом наиболее эффективным для индуцирования ГСТ является проникновение антигена через кожу. Другим важным фактором, определяющим успех индуцирования ГСТ, является наличие у микробов липидных компонентов (особенно много их у микобактерий туберкулеза и проказы) или введение антигена с адъювантом, содержащие микобактерии и масляные компоненты. Активация наивных Œ4T-клеток и дифференцировки их в Тх1-клитаны происходит преимущественно в регионарных к месту проникновения антигена лимфоузлах, в их паракортикальная зонах, где происходит улавливание (рекрутирования) антагенспецифичних Т-лимфоцитов. Роль АПК во время первой действия антигена могут выполнять ДУ или макрофаги. Клоны Тх1-клитан, образовавшиеся вследствие активации, бласттранформац  и пролиферации их наивных предшественников, выходят (в виде бластов) на 5 - 7-е сутки после первичного контакта с антигеном из лимфоузлов и поступают в кровоток. Вместе с кровью они разносятся по всему организму и поселяются в разных отделах иммунной системы, вызывая состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) - готовность к повышенной реакции на повторный контакт с соответствующим антигеном. Эта готовность может быть обнаружена по способности Тх1-клеток переносить состояние ГСТ в имуногена интактным особям, которые еще не контактировали с ним. Способность переносить состояние сенсибилизации свойственна также клеткам памяти, образующиеся позже - через 30 суток. Как бластные формы, так и клетки памяти практически не производят цитокины в повторного контакта с антигеном.

 

После повторного инфицирования тем самым патогеном или выхода его из изолированного первичного инфекционного очага во время рецидива (или повторного введения антигена экспериментально - так называемой разрешающей дозы антигена) Тх1-клетки, находящиеся в циркуляции, мигрируют в область локализации антигена (патогена). Здесь они реактивуються, реагируя на антиген, находящийся на макрофагах, которые выполняют роль АПК при повторной действия антигена. Следует отметить, что реактивация Тх1-клитан может происходить и без повторного проникновения (введения) антигена при наличии в организме изначально проникли антигена на время выхода Тх1-клитан из лимфоузлов в циркуляцию. Активированные Тх1-клитаны продуцируют присущий им профиль цитокинов, с помощью которых в реакцию привлекаются и активируются клетки других типов, прежде макрофаги. Мобилизованы и активированные Тх1-клитанамы макрофаги повышают в процессе активации свой антимикробный потенциал усиления продуцирования активных метаболитов и сами непосредственно уничтожают внутриклеточные патогены. Поэтому активированные макрофаги можно рассматривать как эффекторные клетки реакции ГЗТ, а Тх1-клетки - как индукторы и регуляторы этой реакции. Существует также другая оценка роли задействованных в реакции ГЗТ клеток, согласно которой Тх1-клитаны рассматриваются как эффекторы этой реакции, а макрофаги - как клетки-партнеры, которые предопределяют воспаления. Следует отметить, что именно участие воспалительных клеток - макрофагов определяет особенность реакции ГЗТ, ее суть (иммунная реакция с воспалительным компонентом, иммунное воспаление).

 

По внутрикожного введения антигена в сенсибилизированная организм развивается типичная для ГСТ местная воспалительная реакция, которая используется как тест для диагностики замедленного гиперчувствительности. Реакция развивается медленно (не ранее, чем через 6 - 8 часов после инъекции антигена), достигая максимальной выраженности через 24 - 48 часов, чем и объясняется ее название. Реакция характеризуется появлением в месте инъекции антигена эритемы (покраснение) и уплотнение кожных покровов. С гистологического точки зрения главной особенностью реакции является местное накопление мононуклеарных клеток - Т-лимфоцитов (преимущественно Тх1) и макрофагов.



Загрузка...
Загрузка...
Яндекс.Метрика
Биология      Физика      Химия      Экономика     География
Микробиология      Теоретическая механика     География Белоруссии    География Украины    География Молдавии
Растительность мира      Электротехника    География Грузии    География Армении    География Азербайджана
География Казахстана    География Узбекистана    География Киргизии    География Туркменистана    Природоведение
География Таджикистана    География Эстонии