Мир науки

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Загрузка...

К возбудителей протозойных заболеваний человека и животных относятся мельчайшие живые существа царства эукариот, которые значительно различаются между собой по размерам, антигенной структуре, способами проникновения в макроорганизм, местами и формами паразитирования.

 

 

Простейшие гораздо сложнее бактерий по своему строению (большинство имеет плотную эластичную мембрану - петикулы, а иногда и минеральный скелет) и антигенным составом. Значительная часть простейших в организме проходит несколько стадий развития, которые отличаются своей антигенной строением, могут развиваться в организме в разных местах - на слизистых оболочках и коже (амебы, балантидии, лямблии, трихомонады, лейшмании), внутриклеточно (лейшмании, трипаносомы, плазмодии, токсоплазмы , Кокциды), в межклеточном пространстве (балантидии, токсоплазмы, амебы), в крови (плазмодии, трипаносомы, амебы) и в кишечнике, желчном пузыре, печени, спинном и головном мозге, мышцах, миокарде. Для некоторых возбудителей характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов. Кроме того, продукты жизнедеятельности простейших имеют иммуносупрессивные свойства. При некоторых инфекциях в организме появляется большое количество новых антигенов простых и измененных структур собственных клеток вследствие агрессии возбудителей. Так, при малярии в организме появляется более тысячи различных новых антигенов. Все это обусловливает формирование малоэффективной иммунного ответа.

 

Простейшие проникают в организм чаще всего через укусы насекомых, клопов и алиментарным путем. Для внутриклеточного проникновения они используют различные рецепторы. Так, лейшмании проникают в макрофаги с помощью рецептора к dq-компонента комплемента, а также с помощью манозно-фукозного рецептора, возбудитель малярии проникает в эритроциты благодаря специальной органеллы - ронтрии и из-за специфического на эритроцитах рецептор - антиген Дафи. Чувствительность отдельных особей к протозойных заболеваний контролируется определенными генами иммунного ответа.

 

Существуют наблюдения о наличии в некоторых простейших врожденной устойчивости организма. Так, большинство взрослых людей устойчивы к балантидиозу. Выявлено индивидуальную непереносимость отдельных лиц патогенных амеб, которая в некоторых случаях вызывается строением и функционированием стенки кишок. Естественная резистентность местных жителей Африки к возбудителям малярии обусловлено двумя факторами - отсутствием в эритроцитах изоантигены Дафи или наличием серповидной формы эритроцитов.

 

Неспецифические факторы защиты первыми сталкиваются с простейшими и преимущественно обезвреживают патогены. Однако при наличии определенных недостатков системы защиты организма, значительной патогенности возбудителя или способности его обходить соответствующие звенья защитной системы простейшие способны закрепляться на слизистых оболочках или проникать во внутреннюю среду организма и колонизировать некоторые ткани, органы, клетки.

 

Характер и особенности индуцирования и формирования адаптивной иммунного ответа для большинства протозойных заболеваний еще мало изучены. Существует много наблюдений об отсутствии формирования адаптивной иммунного ответа или очень низкий ее уровень при некоторых протозойных заболеваниях (лямблиоз, амебиоз, трихомоноз), о чем свидетельствует частое возникновение повторных заболеваний. Известно, что некоторые простейшие обусловливают становление гуморального и клеточного иммунитета, но его роль в защитных реакциях организма неодинакова и обычно малоэффективна. Это вызывается рядом факторов - особенностью антигенного состава, физиологическими особенностями паразитов, стадиями развития и существования, местами паразитирования т.д.. Вид специфического иммунного ответа зависит от антигенной строения простого, стадий существования и местонахождения его. Гуморальная иммунный ответ формируется почти всех форм паразитирования протозойных возбудителей, но эффективно она оказывается в случае пребывания паразитов в крови (малярия, трипаносомоз), В межклеточном пространстве определенных тканей и органов (лейшманиоз). Внутриклеточная форма существования паразитов способствует формированию клеточного иммунного ответа (токсоплазмоз, лейшманиоз). При существовании на поверхности слизистых оболочек (лямблиоз, трихомоноз, амебиоз, балантидиоз) специфический иммунный ответ формируется очень слабо или совсем не обнаруживается.

 

Специфическая гуморальная иммунная ответ для каждого возбудителя формируется со своими особенностями в зависимости от антигенной строения возбудителя, формы существования на определенной стадии, способности к антигенной мимикрии т.д.. Так, при токсоплазмозе интенсивно вырабатываются антитела классов G и М, которые имеют определенные защитные функции. При лейшманиозе также продуцируются специфические IgM и IgG, но они не препятствуют размножению лейшманий и не влияют на развитие болезни. Это обусловлено преимущественно внутриклеточным (внутришньофагоцитарним и внутришньоендотелиальним) развитием лейшманий. Следует отметить, что лейшмании имеют общие антигены с микобактериями и трипаносомами, что затрудняет серологическое их дифференцировки. Важным является процесс формирования специфической устойчивости к плазмодиев. При малярии образуются специфические антитела, но в связи с изменением стадий развития паразита в каждом случае образованные ранее антитела к предыдущих стадий развития плазмодиев малоэффективны к следующим стадиям и только после образования антител ко всем стадиям развития плазмодиев формируется протективный защиту. Поэтому эффективный протективный иммунитет при малярии формируется только у людей, длительно проживающих в этой местности, после нескольких реинфекций. При малярии IgG лишают способности активных форм плазмодиев проникать в эритроциты и способствуют распознаванию и фагоцитоза спорозоитов, свободных мерозоитов инвазированных эритроцитов. Массовое разрушение эритроцитов и появление большого количества измененных собственных эритроцитарных антигенных структур при малярии способствует образованию большого количества аутоантител.

 

Для большинства протозойных заболеваний решающую роль в защитных реакциях организма играют клеточные факторы иммунного ответа. Специфический иммунный ответ при протозойных заболеваниях характеризуется сенсибилизацией организма, что приводит формирования аллергических реакций, и появлением активированных клеток иммунной системы, производством ними БАР с разной активностью. Основными эффекторными клетками иммунного ответа является цитотоксические Т-лимфоциты _ CD8 и CD4 - и клетки с АЗКЦ как результат специфического иммунного гуморального ответа. В осуществлении эффекторных реакций важную роль играют цитокины, выделяемые Т-хелперами, цитотоксическими Т-лимфоцитами, макрофагами и другими клетками при их активации и способны сами осуществлять киллерные эффекты (ФНО-а и Р) или активно участвовать в регуляции (ИФНы, интерлейкины 1, 2, 12, КСФ и др..).

 

О важной роли клеточного звена в защите против большинства протозойных заболеваний свидетельствуют данные о способности Т-клеток от иммунных животных защищать здоровые животные от возбудителей ряда протозойных заболеваний (трипаносомы, плазмодии), а также данные о неспособности мышей с дефектами Т-клеточного звена противостоять некоторым непатогенные видам трипаносом и плазмодиев, которые у нормальных мышей не вызывают инфекций с летальным исходом.

 

Роль отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов в защитных реакциях различна и зависит от многих факторов - вида паразита, местонахождение, стадии его развития. Так, малярийный плазмодий паразитирует в эритроцитах и в клетках печени. Эритроциты и гепатоциты различаются по экспрессии антигенов МЧС - эритроциты экспрессируют антигены МНС класса II, а гепатоциты - класса I. В свою очередь, CD4 выполняется только антигены МНС класса II, а CD8 - класса I. Таким образом, при взаимодействии с инфицированными эритроцитами только CD4, а при взаимодействии с инфицированными гепатоцитами только CD8 будут активироваться и продуцировать ИФН-у. Последний ингибирует размножение паразитов и разрушает инфицированные гепатоцита

 

Хронические протозойные заболевания часто сопровождаются иммуносупрессией со значительным снижением выработки ИФН-у.

 

Участие в защитных реакциях Тх1 или Тх2 обусловлено антигенной структуре возбудителей и их местонахождению. Так, после поражения гепатоцитов плазмодиями активируется Тх1, вследствие чего уменьшается количество паразитов благодаря выделению ИФН-у. Введение антител к ИФН-у устойчивым против малярии мышам вызывает возникновение заболевания после их инфицирования плазмодиями. Вместе Тх2 индуцируют образование антител, активно участвуют в разрушении инфицированных плазмодиями эритроцитов в селезенке по механизму АЗКЦ.

 

Роль отдельных цитокинов в противопротозойное защите может быть положительной и отрицательной. Так, ИФН-у и ФНО-а активируют внутриклеточную микробоциднисть фагоцитов, поэтому происходит быстрое их уничтожения (лейшмании, трипаносомы, токсоплазмы, некоторые стадии плазмодиев). ИЛ-12 стимулирует пролиферацию Тх1 _ основного продуцента ИФН-у и, как следствие, патоген обезвреживается. ИФН-у и ИЛ-1, которые секретируются макрофагами, повышают устойчивость гепатоцитов к малярийного паразита. Следует отметить, что ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Р тормозят активацию макрофагов, нейтрализуют активувальну действие ИФН-у, снижают пролиферацию Тх1, способствуют выживанию патогена и усложнению течения инфекционного процесса. После введения ИЛ-3 инфицированным лейшманиями мышам наблюдается обострение и расширение процесса.

 

У переболевших на некоторые протозойные заболевания (трипаносомоз, кокцидиоз) преимущественно формируется нестерильный малонапружений иммунитет. Стойкий иммунитет (в основном не стерильный) возникает только после лейшманиоза и малярии у местных жителей. При лейшманиозе протективный иммунитет обусловливается в основном клеточными факторами, поскольку введение специфических антител от инфицированных лейшманиями животным не защищает их, а перенос Т-лимфоцитов от иммунных животных, наоборот, их защищает. При малярии протективный иммунитет вызывается гуморальными и клеточными факторами и является строго типовидовим и штамоспецифичним.



Загрузка...
Загрузка...
Реферати і шпаргалки на українській мові.
Биология      Физика      Химия      Экономика     География
Микробиология      Теоретическая механика     География Белоруссии    География Украины    География Молдавии
Растительность мира      Электротехника    География Грузии    География Армении    География Азербайджана
География Казахстана    География Узбекистана    География Киргизии    География Туркменистана    Природоведение
География Таджикистана    География Эстонии