Аллергический энцефаломиелит (АЭМ) индуцируется в эксперименте повторным введением экстракта мозговой ткани МНПП гвинейским свинкам, кроликам, крысам НБО птицам. Добавление к экстракту мозговой ткани адъюванта Фрейнда значительно увеличивает частоту заболевания тн сокращает чнс его развития с 6-12 мес. до 10 - 30 суток.
Специфический антиген - основной белок миелиновой оболочки белого вещества. Основные морфологические изменения - демиелинизация тн воспалительная инфильтрация нервной ткани. Аллергический энцефаломиелит - это Т-клеточнозависимая заболевания. Повреждения предопределяют ОТ4-клетки типа Т-хелперов 1. В тимектомованих животных он не развивается, однако может быть вызван в бурсектомованих цыплят; пассивно передается Т-клетками. В патологии человека гистологические нарушения, наблюдаемые при энцефаломиелита, обнаруживают во время множественного склероза - демиелинизирующие заболевания с различной неврологической симптоматикой (возможна вирусная этиология). Отмечено связь с определенными аллелями HLA класса II. Гистологические изменения, подобные таковым при АЭМ, наблюдаются также при остром диссеминированном энцефаломиелита. Первичное повреждение тканей при этом заболевании, очевидно, обусловлено вирусами, поскольку оно случается как осложнение различных инфекций: кори, ветряной оспы, эпидемического паротита и др..