Для некоторых гормонов, которые не поступают в клетку и имеют рецепторы на внешней поверхности плазматической мембраны, характерный мембранный тип действия. Гормон, связываясь с рецептором на
поверхности мембраны, в месте связывания с мембраной изменяет ее проницаемость для ряда метаболитов и ионов. Изменение проницаемости мембраны происходит вследствие связывания гормона с ее транспортными системами, в результате чего изменяется конформация транспортных белков, и это приводит к повышению или снижению проницаемости мембраны. Установлено, что в некоторых случаях повышение проницаемости мембраны происходит за счет увеличения количества белков-переносчиков, которые находятся внутри клетки и под влиянием гормона перемещаются в плазматическую мембрану. Когда действие гормона прекращается, большинство переносчиков оставляет мембрану и возвращается в свое внутриклеточное хранилище. Такая перестройка мембраны происходит почти мгновенно, и это свидетельствует о том, что переносчики, которые ждут сигнала для переноса, могут находиться вблизи плазматической мембраны и, возможно, в контакте с ней. По описанным механизмом действует инсулин на мембраны жировых клеток, увеличивая их проницаемость для глюкозы. Действуя через мембранный механизм, инсулин снижает уровень глюкозы, аминокислот и некоторых ионов в крови путем повышения проницаемости клеточных мембран.
Поступление этих метаболитов в клетку влияет на биохимические процессы, а вход ионов изменяет электрический потенциал мембран. Однако только мембранный тип действия, как правило, не характерно для гормонов. Наряду с локальным действием, гормоны влияют на метаболические процессы через вторичные посредники. Например, инсулин не только увеличивает проницаемость клеточных мембран, но и через внутриклеточные посредники усиливает анаболические процессы в клетке.