В жировой ткани и печени инсулин стимулирует синтез липидов из глюкозы путем поддержания на необходимом уровне активности ацетил-КоА-карбоксилазы, регуляторного фермента синтеза жирных кислот, а также поступления ацетил-КоА, НАДФН2 и глицерина. Все эти процессы ослабляются при инсулиновой недостаточности.
Влияние инсулина на внутриклеточную утилизацию глюкозы оказывается стимуляцией другого анаболического процесса - синтеза гликогена. Усиление гликогенеза в печени и мышцах обусловлено снижением уровня цАМФ вследствие активации инсулином фосфодиэстеразы. Это приводит к повышению активности фосфатазы, которая дефосфорилюе гликогенсинте-таза, переводя ее в активную форму, и фосфорилазу, превращая ее в неактивную форму. Таким образом стимулируется синтез гликогена и тормозится его распад. Описанные выше эффекты инсулина относятся к быстрым, однако гормон может длительно влиять на уровень глюкозы в крови путем торможения глюконеогенеза. Это происходит за счет репрессии синтеза ключевого фермента этого процесса - фосфоєнолпіруваткарбоксикінази на уровне транскрипции гена.
На метаболизм липидов, как и на обмен гликогена, инсулин также оказывает анаболическое действие, которое (как указывалось выше) проявляется в усилении липо-генеза в жировой ткани и печени и в угнетении липолиза. Такой эффект гормона является следствием инактивации липазы, вызванной снижением уровня цАМФ. В результате снижается содержание глицерина и жирных кислот в крови.
Влияние инсулина на обмен белков характеризуется стимуляцией процесса их синтеза и замедлением распада белков. Этим обеспечивается положительный азотистый баланс, снижается концентрация аминокислот в крови и уменьшается их выведение с мочой. Известно, что инсулин влияет на количество и активность, по крайней мере, 50 белков в различных тканях. Индукция синтеза белка обусловлена повышением скорости синтеза мРНК, а также стимуляцией инициации синтеза полипептидных цепей. Инсулин стимулирует рост и пролиферацию клеток, повышая синтез РНК и ДНК. Кроме того, он усиливает действие ряда ростовых факторов - эпидермального, тромбоцитарного, фактора роста фибробластов, соматомедина. Таким образом действие инсулина на обмен веществ можно в целом охарактеризовать как анаболическое. Свое влияние гормон оказывает, не проникая в клетку: он связывается со специфическими гликопротеиновыми рецепторами на поверхности клеток-мишеней. Рецептор инсулина состоит из двух субъединиц (а и ß), связанных между собой дисульфидными мостиками. а-Субъединица полностью расположена вне клетки, а ß-субъединица представляет собой трансмембранный белок, цитоплазматическая часть которого тирозинкиназну активность. При взаимодействии а-субъединицы с инсулином киназного активность ß-субъединицы стимулируется и происходит ее аутофосфорилюван-ния. Однако ß-киназа может фосфорилировать не только сама себя, но и другие белки, влияя на их ферментативную активность. Связывания инсулина с рецептором приводит генерацию одного или нескольких сигналов в виде вторичных посредников, которыми могут выступать ионы Ca2 +, циклические нуклеотиды, продукты метаболизма фосфоинозитолив, тирозинкиназы. Однако вопрос о природе внутриклеточного посредника инсулина на сегодня окончательно не решен. В определенных случаях гормон снижает внутриклеточное содержание цАМФ, активируя цАМФ-фосфодиэстеразу. В других случаях действие инсулина не зависит от цАМФ и заключается в активации других протеинкиназ, или к стимуляции фосфатаз. Такие ковалентные модификации обеспечивают почти мгновенные изменения активности ферментов.
Медленные эффекты инсулина связаны с его влиянием на транскрипцию генов, чем объясняется его роль в регуляции синтеза специфических белков, а также с его участием в таких процессах, как эмбриогенез, дифференцировку, рост и деление клеток.