Гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети и рибосом, то есть увеличение количества цистерн и рибосом, светооптически проявляется повышением базофилия цитоплазмы и свидетельствует о повышении интенсивности
белкового синтеза в клетке. При электронно-микроскопическом исследовании можно выявить повышение синтеза и экскреции белка или на фоне усиления синтеза белка торможения его вывода из клетки. В клетках, интенсивно секретируют и экскретируют белок (например, в активных фибробластов), наблюдается гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети, цистерны расширены и почти пустые, при этом комплекс Гольджи, участвующий в экскреции синтезируемого белка, хорошо развит. В клетках, интенсивно секретируют белок с нарушением его экскреции, в расширенных гиперплазированных цистернах эндоплазматической сети с большим количеством рибосом и полисом накапливается электронноплотные материал, иногда происходит его кристаллизация, комплекс Гольджи в таких случаях недостаточно развит.
Атрофия гранулярной эндоплазматической сети, то есть уменьшение ее размеров, светооптически представлена снижением или исчезновением базофилией цитоплазмы, а электронно-микроскопически - уменьшением размеров канальцев и общего объема сетки, количества и размеров рибосом (рис. 13). Это свидетельствует о снижении билковосинтетичнои функции клетки и как результат снижения его секреции (белковый дефицит во время голодания при болезнях печени; старения).
Упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети клеток свидетельствует о недостаточном их дифференцировки, часто встречается в клетках злокачественных опухолей.
Дезагрегация (диссоциация) рибосом и полисом - проявляется в нарушении рибосомальной-мембранных взаимоотношений, "неорганизованной" ассоциации рибосом в полисомы. Эта патология является выражением упрощение строения эндоплазматической сетки встречается у недифференцированной и опухолевой клетки и наблюдаются в дифференцированных клетках при кислородном голодании и дефиците белка в организме.
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Некоторые чужеродные вещества, подлежащие метаболизма в эндоплазматической сетке, способны взаимодействовать с макромолекулами клетки, что приводит к ее повреждению. Катализаторами таких метаболических процессов в эндоплазматической сетке есть группа родственных NADH-и 02-зависимых ферментов. Это - монооксигеназы (гидроксилазы) или оксигеназы со смешанной функцией (ОСФ). Оксигеназы-гемовмисни ферменты класса оксиредуктаз, катализирующих процессы свободного окисления субстрата путем присоединения двух атомов кислорода. Моноксигеназы присоединяют 1 атом кислорода к субстрату и еще 1 атом используется для окисления НАДФ-Н2. Кислород включается в субстрата непосредственно. Функция оксигеназ-пластическая. Субстратами являются холестерин, стероиды, ненасыщенные жирные кислоты.
Главной оксигеназ этой системы является цитохром-Р-450. Она найдена в эндоплазматической сетке клеток многих органов (печень, легкие, кишки, кора надпочечников, кожа). Эта система может, кроме гидроксилирования стероидов, утилизировать некоторые липофилни эндогенные (жирные кислоты) и экзогенные (лекарственные препараты, органические растворители, карциногены) вещества. Метаболизм посторонних липофильных веществ требует сложного взаимодействия ряда ферментативных процессов, в которых система ОСФ - цитохром Р-450 занимает центральное место. Такой метаболизм не всегда приводит к инактивации метаболических веществ. Возможно образование реакционноспособных оксигенированной продуктов, которые взаимодействуют с нуклеиновыми кислотами и белками клетки, что приводит к их повреждению. Основной механизм такого повреждения - это генерация супероксидных радикалов 02 и перекиси водорода, индуцирующих переокисление липидов.