A. Ранние изменения: В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся такие изменения, проявляющиеся электронно или гистохимически, и по крайней мере 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии. Еще позже развиваются макроскопические изменения.
Например, если больной с инфарктом миокарда умирает через несколько минут от момента начала приступа стенокардии (боль при недостаточном притоке крови к миокарду), то на аутопсии не будет выявлено никакого структурного свидетельства некроза. Если смерть наступает на 2-й день после острого приступа, то изменения будут очевидны.
Б. Гистохимические изменения: приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0,001% от концентрации его во внеклеточной жидкости. Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция из клетки.
Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействием различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает.
B. Изменения в ядрах: одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При некрозе быстро развивается, ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.
Г. Цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином. Это один из первых проявлений, выявляемое световой микроскопии, возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. В здоровых клетках РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме.
Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в кардиомиоцитах, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз), но этому процессу предшествуют плазморексис (распад цитоплазмы на фрагменты) и цитолиз. Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, которое изменяется позже их колликвацией.
Д. Изменения межклеточного вещества охватывают как промежуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, распада на комочки или лизиса: колагенолизу, еластолиз. Дольше из всех волокон сохраняют свое строение ретикулярные волокна.
Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некроза.
Макроскопические изменения при некрозе. Некротическая ткань чаще дряблая, размягчена. Эти некротические процессы имеют определенное название. Расплавления мышц, то есть некроз мышц - называют термином миомаляция, при расплавлении костей-остеомаляция; некроз мозга - энцефаломаляция.
Некротическая участок в результаты резко выраженного процесса коагуляции может быть очень уплотненной, высушенной и превратиться в твердую массу - явление мумификации. Следует отметить, что скорость некроза зависит от исходного состояния органа. Скорее некроз происходит в клетках, которые активно функционируют.