Шок - клиническое состояние, связан с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторного системы и характеризуется генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что приводит к деструктивным изменениям внутренних органов.
На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:
- Уменьшение объема крови в результате кровотечения (как внешней, так и внутренней);
- Чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;
- Периферийная вазодилатация.
Генерализованное расширение мелких сосудов приводит к чрезмерному депонирование крови в периферических сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, что сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферийная циркуляторная недостаточность). Периферийная вазодилатация может возникать при воздействии метаболических, токсических или гуморальных факторов.
Нейрогенный шок. Обычная обморок - одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, так как при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.
Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого является изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистое свертывание крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающей системе крови. Вследствие этого для септического шока характерны некроз передней доли гипофиза, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.
Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагиновым (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген / антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массивному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ - гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и «слив »крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение AT приводит к включению компенсаторных механизмов - катехоламинов, чтобы усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив тем самым восстановление AT. Однако, при анафилактическом шоке "катехоламиновая волна», как правило, неэффективна, потому что предшествующий выброс гистамина вызывает блокаду а-и ß-рецепторов. Высокий выброс гистамина обусловливает также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишки, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место препятствие для кропотоку в сердце или крупных легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, который закрывает отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, которое наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца вылитой кровью (при разрыве сердца) или зажигательной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к существенному падению сердечного выброса.