В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формированием сгустка крови и его растворением (фибринолизом).
При травме сосуда (наиболее частый фактор, который приводит к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, что сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывания и фибринолиза.
А. Формирование гемостатической тромбоцитарной пробки: повреждение сосудистого эндотелия вызывает обнажение пидендотелиального коллагена, который имеет сильный тромбогенный эффект на тромбоциты и приводит к адгезии тромбоцитов в участке повреждения. Тромбоциты плотно связываются с поврежденным эндотелием и между собой, формируя гемостатической пробку, которая является началом процесса формирования тромба. Агрегация тромбоцитов в свою очередь приводит к их дегрануляции, при этом высвобождаются серотонин, АДФ, АТФ и тромбопластинового вещества. АДФ, что является мощным фактором агрегации тромбоцитов, вызывает дальнейшее накопление тромбоцитов. В тромбе слои тромбоцитов чередуются с фибрином и выявляются при микроскопическом исследовании как бледные линии (линии Зана).
Б. Свертывание крови: активация фактора Хагемана (фактор XII в каскаде свертывания крови) приводит к формированию фибрина путем активации внутреннего каскада свертывания крови. Тканевые тромбопластины, которые высвобождаются при повреждении, активируют внешний каскад свертывания крови, что приводит к образованию фибрина. Фактор XIII влияет на фибрин и вызывает образование нерастворимого фибриллярного полимера, который вместе с тромбоцитарной пробкой обеспечивает окончательный гемостаз. При микроскопическом исследовании фибрин имеет фибриллярных сетчатую структуру, окрашенную в розовый цвет, с аморфными бледными массами тромбоцитов.
Загрузка...