Эффекты адреналина и норадреналина связаны почти со всеми функциями организма. Их главными мишенями являются: сердце, печень, мозг, скелетные мышцы, гладкая мускулатура сосудов, бронхов, матки, желудочно-кишечного тракта.
Катехоламины действуют через два главных класса рецепторов: а-ад-ренергични и ß-адренергические, которые, в свою очередь, подразделяются на а, - и а2-, ß1-и ß2-aдренорецепторы. Адреналин связывается как с а-, так и с ß-адренорецепторами, и его воздействие на ткань, содержащая оба класса рецепторов, зависит от их относительной сродства к гормону. Норадреналин в физиологических концентрациях связывается главным образом с а-адренорецепторами.
Взаимодействие гормонов с ß! и ß2-aдренорецепторaмы активирует адено-латциклазу и повышает уровень цАМФ, тогда как связывание с а2-ре-Цептор тормозит ее и уменьшает содержание цАМФ в клетке. При взаимодействии гормонов с а1-рецепторами происходит повышение внутриклеточной концентрации Ca2 + или продуктов метаболизма фосфаты-дилинозитолу (или и то и другое).
Увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ, которая образуется в клетках-мишенях при связывании адреналина с ß1-и ß2-рецепторaмы, приводит большинство его эффектов. В мышцах и в меньшей степени в печени гормон через цАМФ-зависимый механизм стимулирует распад гликогена, активируя фосфорилазний каскад. Это приводит к повышению уровня глюкозы в крови и увеличению образования лактата в мышцах, частично переносится в печень, где превращается в гликоген. Норадреналин в отличие от адреналина оказывает незначительное влияние на углеводный обмен.
Влияние катехоламинов на липидный обмен проявляется в их липидмобили-зуючий действия. Жировая ткань - одна из крупнейших тканей-мишеней для катехоламинов в организме. Адреналин стимулирует в ней липолиз, сочетаясь с ß1-рецепторами и активируя (фосфорилюючы) липазу через аде-нилатциклазну систему. Это приводит к увеличению свободных жирных кислот и глицерина в крови. Жировые клетки (адипоциты) имеют кроме ß1-также а2-рецепторы, опосредующие антилиполитичний эффект. Отношение ß1/a2 в различных жировых депо одного организма варьируется. Чем выше отношение ß1/a2, тем быстрее происходит круговорот триацилгли-Церин в адипоцитах и тем больше количество свободных жирных кислот, поступающего в кровь.
Действие избыточного количества адреналина на белковый обмен впервые была установлена Палладин и А.М.Утевським, которые показали, что гиперадреналинемия сопровождается усиленным расщеплением белков и повышенным выведением конечных продуктов азотистого обмена (особенно креатина) с мочой.
Одним из главных направлений действия катехоламинов является их влияние на сердечно-сосудистую систему. Постоянное приспособление функции сердца к изменению условий и регуляция артериального давления в основном обусловлено норадреналином, в то время как адреналин действует в условиях стресса, включая напряжение, связанное со страхом и тревогой. Через ß1 ^-цепторы катехоламины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, минутный объем сердца, что приводит к повышению артериального давления. Адреналин имеет сложное влияние на коронарное кровообращение, преимущественно расширяя коронарные сосуды. Действуя через ß2-рецепторы, он обнаруживает мощную бронхорасширяющее действие, в то время как норадреналин отличается более слабым бронхолитическим эффектом. Оба гормона вызывают сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.
В целом действие катехоламинов и всей симпато-адреналовой системы направлена на скорую дополнительную мобилизацию энергии в условиях острого стресса и обеспечивает готовность организма к защитных реакций.