Важную роль в организме играют две взаимосвязанные системы пептидов, регулирующих гемодинамику - калликреин-кининовой и ренин-ангиотензиновая.
Пептиды калликреин-кининовой системы, которые получили название кинины, похожие по структуре и
биологическим свойствам. Важнейшими представителями кининов является нонапептид брадикинин и декапептид калидин. Кинины образуются из общих белков-предшественников, называемых кининоген, в результате действия протеолитических ферментов калликреина, широко распространенных в тканях и жидкостях организма, в том числе в крови. Под влиянием калликреина плазмы с кининоген образуется брадикинин, а продуктом действия калликреина тканей является калидин. Период полувыведения кининов составляет всего 20-30 с. Разрушаются они протеолитическими ферментами крови и тканей - кининазы, которые гидролизуют в кинины пептидные связи.
Кинины расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, вызывая снижение артериального давления, брадикинин является сильнейшей сосудорасширяющее веществом в организме. Кроме того, кинины вызывают сокращение гладких мышц бронхов, матки, кишечника, повышают проницаемость капилляров, раздражают внутричерепные болевые рецепторы. Считают, что кинины рядом с гистамином и простагландинами участвуют в развитии воспалительной реакции.
Ренин-ангиотензиновой системы является антагонистом в отношении калликреин-кининовой системы. Пептид этой системы - ангиотензин II синтезируется в неактивной форме в виде ангиотензиногена (гликопротеина крови). Последний под влиянием фермента ренина, который образуется в почках, превращается в ангиотензин I и затем - в ангиотензин II, который является одним из сильнейших сосудосуживающих веществ, в результате чего он повышает артериальное давление. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, а также вазопрессина и этим определяется его роль в регуляции водно-солевого обмена. Ренин-ангиотензиновой системы играет важную роль при восстановлении объема крови. В результате определенного соотношения пептидов калликреин-кининовой системы и ренин-ангиотензиновой системы поддерживается тот или иной уровень АД.
На сегодня в клинике используют ряд препаратов, тормозящих калликреин и другие протеазы, что таким образом подавляют превращение кининоген в кинины (контрикал, пантрипин, гордокс), которые применяют при остром и хроническом панкреатите, в комплексной терапии ишемической болезни сердца.