Активность лекарств зависит от скорости метаболизма и от соотношения различных его путей. Поэтому количественные данные о метаболической судьбу лекарств являются очень ценными для более полного
понимания их фармакологической активности. Однако второстепенные метаболиты не менее важны, особенно если они отвечают за терапевтическую активность или побочные токсические эффекты.
Карбаматы. Эти лекарства (мепробамат, мебутамат и др.). Является дикарба-матовыми сложными эфирами, сложноэфирной связь которых устойчив.
Мепробамат (2-метил-2-пропил-1 ,3-пропандиолдикарбамат)-транквилизатор, метаболизируется в основном окислением н-пропилового боковой цепи и глюкуронидный конъюгацией; гидролизуется лишь 1-2% препарата. По ОН-группой присоединяется остаток глюкуроновой кислоты с образованием гидроксимепробамат-О-глюкуронида.
Фенольные производные. Салициловая кислота, производные которой широко используются для лечения ревматических состояний, метаболизуеть-ся в основном путем конъюгации с глицином (15% от дозы) и с глюкуроновой кислотой (20%), частично гидроксилируется (1-5%), а 60% выделяется без изменений. Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Обезболивающие и жаропонижающие свойства аспирина выразительные, чем у салициловой кислоты, и приписываются они негидролизованому эфира. Аспирин легко гидролизуется в салицилат в печени, почках и других тканях и находится в плазме крови человека только в течение двух часов после приема. Продукты метаболизма аспирина такие же, как и у салициловой кислоты.
ПАСК. (ПАСК) (4-амино-2-гидроксибен-зойна кислота) используется для лечения туберкулеза. При пероральном приеме она быстро всасывается и выводится с мочой в виде неизмененного ПАСК и глюкуронидного, глицилового и ацетилового конъюгатов. Парацетамол (параацетаминофенол) - метаболит фенацетина, который предопределяет его жаропонижающее и обезболивающее действие. У человека он выделяется почти полностью в виде конъюгатов, в основном глюкуронидных. Фенацетин (параетоксиацетанилид, ацетофенетидин). Обладает жаропонижающим, обезболивающим и противовоспалительным действием, метаболизируется преимущественно с помощью дезалкилирования в параацетаминофенол, что выделяется из организма в виде глюкуронидных и сульфатных коньюга-тов, частично - дезалкилирования в парафенетидин, гидроксилюван-нием - в 2-оксифенацетин и путем конъюгации и ацетилирования - в 1-ацетамино-4-оксифенилмеркаптурову кислоту.
Фенилалкиламидни производные. Фенамин (амфетамин) (1-фенил-2-амино-пропан) - это ингибитор МАО и стимулятор центральной нервной системы. Основными путями его метаболизма является гидроксилирование ароматического кольца и дезаминирования. У человека значительное количество фенамина выделяется в неизмененном виде (30%); основными метаболитами являются бензойная кислота (20%), бензилметилкетон (3%) и парагидроксиамфетамин (60%).