Интерлейкин 23 (ИЛ-23). Этот интерлейкин состоит из субъединицы Р40 ИЛ-12 и белка р19 (молекулярная масса 19 кД), который родственен к ИЛ-6, Г-КСФ и субъединицы Р35 ИЛ-12. Отдельно р19 не активен, а в комплексе с Р40 - активный. Полноценный ИЛ-23 секретируется активированными дендритными клетками.
ИЛ-23 человека стимулирует индуцированное ФГА продуцирования ИНФ-Y бластных Т-клетками и Т-клетками памяти. Он индуцирует пролиферацию этих клеток. Вирус Сендай (но не вирус гриппа А) индуцирует выработку ИЛ-23 макрофагами человека.
Рецепторов ИЛ-23 состоит из двух субъединиц - белка рецептора ИЛ-23 и 6ета-1 субъединицы рецептора ИЛ-12. Рецептор ИЛ-23 связывается с бета-1 (но не с бета-2) субъединицей ИЛ-12 и при этом приводит активацию STAT4 на ФГА-индуцированных Т-бластов. Ген рецептора ИЛ-23 размещен в 1-й хромосоме человека.
Экспрессия белка 19 в трансгенных мышах приводит к карликовости, системного воспаления, бесплодия и летальности в трехмесячном возрасте. В сыворотке выявляется высокий уровень провоспалительных цитокинов - ФНО-а и ИЛ-1, количество нейтрофилов увеличена, постоянно обнаруживаются белки острой фазы. У животных, у которых белок 19 экспрессируется в печени, никаких нарушений не выявлено. Экспрессия р19, очевидно, существует на гемопоэтических клетках, поскольку трансплантация клеток костного мозга с экспрессией р19 приводит тот же эффект, что и в трансгенных животных. Интерлейкин 24 (ИЛ-24). Известный ранее у людей как белок - супрессор способности вызывать опухоли - 16 (ST16), или продукт гена, связанный с дифференцированием меланомы (МДА-7); у крыс - mob 5, С49а, у мышей - FISP.
Ген ИЛ-24 размещен на хромосоме человека 1q32 и тесно связан с генами, которые кодируют ИЛ-10, ИЛ-19, ИЛ-20. ИЛ-24 имеет 206 аминокислотных остатков, значительно тормозит рост меланомних клеток и рост колоний этих клеток, избирательно супресуе рост раковых клеток молочной железы человека вследствие стимуляции апоптоза. Индукция экспрессии ИЛ-24 репликацией дефектного аденовируса способствует повышению супрессивной активности и индуцирования апоптоза ряда опухолевых клеток - меланом, различных форм глиобластом, остеосарком, карцином молочной железы, легких, толстой кишки и др.. Любого неблагоприятного эффекта не наблюдали после экспрессии ИЛ-24 на нормальных эпителиальных и фибробластный клетках. В гемопоэтических клетках человека экспрессия ИЛ-24 индуцируется в процессе дифференцировки мегакариоцитов. Рецептором для ИЛ-24 является рецепторный комплекс ИЛ-20, он связывает также ИЛ-19. ИЛ-24 in vitro индуцирует апоптоз в опухолевых клетках.