Нарушение лимфообращения клиническое и морфологически проявляется главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.
Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.
Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отток, или лимфедема. Лимфедема бывает:
- Местная (регионарная)
- Общая.
Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудной протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она приводит в органах и тканях к развитию, кроме дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.
Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.
Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, нерозвиненням) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.
Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустением лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы приводит к гипоксии ткани и поэтому склерогенно действует. В клинике возникают изменения конечностей, названные слоновостью.
На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.
С внутренней лимфорреей связано развитие хилезной асцита и хилоторакса.
Хилезной асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жира) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишки и ее брыжейки. Хилезной жидкости белая, напоминает молоко. Хилоторакс накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтюрации ее тромбом или сдавлением опухолью.
Значение недостаточности лимфатической системы определяется прежде нарушениями тканевого метаболизма, к которым приводит недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Гипоксия, которая развивается, вызывает по сути стереотипные и однозначные изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ тканевой жидкости
Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не больше) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в ее увеличении, или уменьшении.