В тканях организма происходит непрерывное обновление липидов. Основную массу липидов тела человека составляют триацилглицеринов, содержащихся в большинстве тканей, но особо на них богатая жировая ткань
, которая почти полностью состоит из триацилглицеринов. Поскольку они выполняют энергетическую роль, то процессы обновления триацилглицеринов (нейтральных жиров) связанные с мобилизацией и депонированием их в процессе образования энергии. Период полупревращения триацилглицеринов в различных органах колеблется от 2 до 18 суток.
Около половины энергии основного обмена обеспечивается за счет окисления неетерификованих, то есть свободных жирных кислот-НЭЖК (С.М.Лейтес).
Сложные липиды (фосфолипиды, сфинголипиды, гликолипиды), холестерин и его эфиры, входящих в состав биологических мембран, обновляются менее интенсивно, чем триацилглицеринов. Их обновление вызвано или восстановлением поврежденного участка мембраны, или заменой «дефектной» молекулы на новую.
Обмен каждой из групп сложных липидов имеет свои специфические особенности и общие закономерности.
И обновление липидов и их использование в качестве источника энергии, требует предварительного внутриклеточного гидролиза их ферментами.
Одним из первых этапов обмена липидов является расщепление триацилг-лицеринив под влиянием тканевых липаз на глицерин и жирные кислоты. Этот процесс особенно активно происходит в жировой ткани. В ней содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют триацилглицеринлипаза (так называемая гормоночутлива липаза), диацил-и моноацилглицеринлипазы. Активность двух последних ферментов в 10100 раз превышает активность первого, однако они не чувствительны к действию гормонов. Триацилглицеринлипаза активируется адреналином, норад-реналином, глюкагоном т.д., то есть регулируемым ферментом. Эта гормоночутлива липаза находится в жировой ткани в неактивной форме и активируется цАМФ.
Вследствие действия гормонов первичный клеточный рецептор модифицирует свою структуру и в такой форме активирует фермент аденилатциклазу, которая в свою очередь стимулирует образование цАМФ из внутриклеточной АТФ. Образован цАМФ активирует фермент протеинкиназу, которая в результате фосфорилирования неактивной триацилглицеринлипазы превращает ее в активную форму. Последняя расщепляет триацилглицеринов (ТГ) на диацилглицерин и жирную кислоту (ЖК). Действие ди-и моноацилглицеринлипаз завершает образование конечных продуктов липолиза - глицерина (ГЛ) и свободных жирных кислот (см. липолитический каскад). Установлено, что гидролиз внутриклеточных липидов в жировой ткани не приводит к накоплению в ней глицерина и свободных жирных кислот. Последние не окисляются в жировой ткани, а поступают в кровяное русло, связываются с альбуминами плазмы и с током крови поступают в другие органы и ткани, в которых комплекс распадается.
Большая часть жирных кислот окисляется с образованием конечных продуктов СО2 и Н2О и освобождением энергии. Часть жирных кислот используется в процессе биосинтеза фосфолипидов, гликолипи-дов, этерификации холестерина.
Другим источником жирных кислот являются фосфоглицериды клеточных мембран, которые непрерывно обновляются.
Фосфоглицериды клеточных мембран гидролизуются с помощью фосфолипаз А1, А2, С и D, локализованных преимущественно в лизосомах. Отдельные фосфолипазы есть и в других органоидах клетки. Продуктами гидролиза фосфоглицеридив является глицерин, жирные кислоты, азотсодержащие соединения и неорганический фосфат. Есть также специфические ферменты гидролиза сфинголипидов и гликолипидов, участвующих в их обновлении.