Витамин Д (кальциферол - то есть несущий кальций, греч.)-Групповое обозначение производных стеролов растительного и животного происхождения, которые характеризуются Антирахитический действием. Известно
более 6 витамера витамина Д, из которых наиболее активными для человека и животных считаются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин D3 (холекаль-циферол). Эргокальциферол синтезируется в наземных растениях, морских водорослях, а также фито-и зоопланктоном с предшественника (провитамина) - эргостерина. Кожа человека и животных производит только витамин Д3 с провитамина 7-дегидрохолестерин. Для преобразования провитаминов в витаминные формы необходимо облучение ультрафиолетовым светом (с длиной волны 290-315 нм), под воздействием которого происходит разрыв связи между 9-м и 10-м углеродными атомами кольца В. Длительное воздействие УФ-лучей на кожу человека не только не усиливает превращение провитамина в витамин Д3, но даже подавляет этот процесс и приводит к образованию неактивных метаболитов.
Биологическое действие витамина Д. Биологически активные формы витамина Д образуются в организме при метаболизма. Сначала в печени образуется малоактивный 25-гидроксикальциферол (кальцидиол), а уже из него в почках образуется 1,25-дигидроксикальциферол (кальцитриол) и 24,25-дигидроксикальциферол - 24,25 (ОН) 2-Д3. Процесс преобразования кальцидиолу в кальцитриол регулируется паратгор-моном паращитовидных желез. 1,25-Дигидроксикальциферол и 24,25-дигидроксикальциферол сегодня принято рассматривать как гормоны-регуляторы многих функций в организме человека.
Основная функция витамина Д - регуляция минерального обмена, а именно обмена кальция и фосфора. Эта регуляция основывается на трех процессах, в которых участвует витамин Д: 1) транспорт ионов кальция и фосфата через эпителий слизистой тонкого кишечника при их всасывании, 2) мобилизация кальция из костной ткани, 3) реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.
Механизм действия метаболитов витамина Д (кальцитриола и 24,25 (ОН) 2-Д3) на процессы всасывания кальция и фосфатов связан с генно-мнимым эффектом. Видимо, эти соединения, подобно стероидных гормонов, действующих на уровне регуляции транскрипции. Известно, что они после взаимодействия со специфическими внутриклеточными рецепторами, могут поступать в ядра, дерепресуваты гены и этим стимулировать синтез белков, прежде всего тех, которые принимают участие в транспорте кальция и фосфатов через эпителиальные клетки слизистой кишечника и клетки ка-нальцив почек (так называемых кальцийзв 'связывающих белков), а также белков кальбидинив в клетках слизистой кишечника, связывают избыток кальция и защищают клетки от его повреждающего воздействия.
Оба метаболиты активируют процессы дифференциации и пролиферации хондроцитов и остеобластов костей. Причем витамин Д не только обеспечивает минерализацию костной ткани, но и влияет на синтез в остеобластах специфической органической матрицы - коллагена. Образующийся при этом коллаген, отличается определенной «недозрелые», что является необходимым условием для отложения фосфорнокальциевих солей, т.е. минерализации костей. Для нормального развития и функции костей необходима одновременная воздействие на их метаболизм и кальцитриола, и 24,25 (ОН) 2-Д3. Кальцитриол в физиологических концентрациях способствует отложению кальция в клетках костной ткани, при повышении концентрации в плазме крови он усиливает мобилизацию кальция из костей. Его расценивают как «аварийный» гормон, который действует при выраженной гипокальциемии, быстро восстанавливая нормальный уровень кальция путем активации всасывания его из кишечника и резорбции костей.
24,25 (ОН) 2-Д3 и в физиологических, и в повышенных количествах приводит к росту содержания Са2 + в костной ткани, не вызывая ее резорбции. Его расценивают как гормон, действующий в условиях нормокальци-емии и обеспечивает нормальный остеогенез и минерализацию костей. В целом, влияние витамина Д на обмен кальция и фосфора направлен на поддержку фосфорнокальциевого гомеостаза. Известно, что в крови поддерживается соотношение Са: Р = 2:1, поэтому нарушение всасывания кальция или снижение его реабсорбции неизбежно приводит к потере организмом фосфатов.
Спектр биологического действия витамина Д не ограничивается регуляцией минерального обмена. Рецепторы к его метаболитов обнаружены во многих органах и тканях, что позволило довести участие витамина Д и в других жизненно важных процессах.
1) Он участвует в регуляции пролиферации и дифференциации клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови, имуноком-петентних клеток.
2) Является одним из основных регуляторов обменных процессов в организме, участвуя в синтезе рецепторных белков, ферментов, гормонов, причем не только кальцийрегулирующих, но и тиреотропина, глю-кокортикоидив, пролактина, гастрина, инсулина и др..
3) Участвует в образовании АТФ. С одной стороны, витамин Д влияет на процессы тканевого дыхания, в частности, на окисление углеводов: регулирует обмен лимонной кислоты и соединенные с ним реакции ЦТК. С другой стороны, витамин Д, воздействуя на накопление Са2 + митохонд-риями, регулирует сопряжения окисления и фосфорилирования в цепи тканевого дыхания.
4) Влияет на структуру и функциональную активность мембран клеток и субклеточных структур. Этот эффект носит негеномный характер и связан, видимо, с активацией мембранных фосфолипаз (фосфоли-пазы А2), включением кальциевых регуляторных механизмов, активацией перекисного окисления мембранных липидов (прооксидантный эффект).
Недостаточность витамина может наблюдаться при дефиците витамина Д в пище (обычно у детей при искусственном вскармливании), недостаточного солнечного облучения («болезнь подвалов»), заболевания почек и недостаточной продукции паратгормона (нарушение гидроксилирования в почках). Важным признаком Д-витамин-ной недостаточности является нарушение образования костной ткани вследствие снижения содержания в ней кальция и фосфора. При этом мат-Рикс кости растет, а кальцификация задерживается. В результате этих изменений развивается остеопороз, кости теряют свою твердость, происходит их размягчения - остеомаляция и, как следствие, деформация скелета. Эта совокупность симптомов характерна для дефицита витамина Д в раннем детском возрасте и известна под названием рахит. У взрослых может наблюдаться остеомаляция и кариес (особенно у женщин во время беременности).
При гипервитаминозе Д возникает гиперкальциемия и гиперфосфате-мия вследствие деминерализации костной ткани, активации процессов всасывания Са2 + в кишечнике и реабсорбции в почках. Резорбция костей проявляется спонтанными переломами, а гиперкальциемия ведет к кальциноза внутренних органов (через плохую растворимость кальция) - сосудов, легких, почек и т.д.. Источники витамина Д. Лекарственные препараты. Рыбий жир, сливочное масло, желток яйца, печень животных, молоко и молочные продукты, дрожжи, растительные масла - источники витамина Д для человека.
Как лекарство используют препараты эрго-и холекальциферола и синтетические вещества - аналоги витамина Д и его метаболита кальций-Триоле. Назначение препаратов показано при профилактике и лечении рахита и рахитоподобных состояний, требующих коррекции фосфорно-кальциевого обмена, лечения заболеваний почек, печени, некоторых форм туберкулеза и др..